科研真的很酷！2023年的科研故事已告一段落，这一年基因测序技术成果“多面开花”，这一年安诺优达也迎来了大丰收。2023，是告别也有成长，2024，我们继续远航，安诺优达将继续为每一位合作伙伴提供优质的科研服务。下面我们一起来回顾2023年关于转录调控研究的故事与成果~
该研究利用小鼠胚胎干细胞模型研究了H3K4me2/3对基因转录的直接调控作用，回答了困扰20多年的科学问题。发现H3K4me2/3不影响转录的起始或调控转录的暂停-释放，而是通过维持暂停Pol II在近端启动子区稳定的新颖机制来调控转录。为研究H3K4me2/3在细胞命运决定和病变进展的作用机制提供全新视角。安诺优达为本研究提供甲基化测序服务。
DOI:10.1038/s41422-023-00794-3
该研究利用3D培养的胚胎绘制了人围着床胚胎的完整细胞图谱，定义了不同细胞谱系及其互作关系，破译了外胚层和下胚层衍生物的细胞组成和基因特征，并成功构建了一种新的胚胎模型——人胚胎样组装体（E-assembloid）。安诺优达为本研究提供转录组建库测序、甲基化建库测序和10x单细胞测序等服务。
DOI:10.1038/s41422-023-00846-8
该研究使用RNA测序（RNA-seq）研究了leg1b在leg1a突变体胚胎中的表达，并通过分析leg1azju1/zju1upf3a−/−双突变体和leg1azju1/zju1 Upf1−/−双重突变体在3dpf或5dpf下的leg1b表达，区分了Upf1和Upf3a在HDGCR中的作用。该成果成功区分了Upf3a和Upf1在HDGCR中的功能，加深了我们对HDGCR发生的认识，为今后进一步深入研究“遗传补偿效应”机制打下基础。安诺优达为本研究提供转录组建库测序服务。
Doi:10.1038/s41421-023-00550-2
该研究构建了急性小鼠肠炎模型、原位化学诱导的结直肠癌动物模型、结直肠癌皮下瘤模型，发现植物乳杆菌L168及其衍生的代谢物ILA可通过调节抗肿瘤侵润CD8+T细胞的表观遗传学机制改善肠道炎症、肿瘤生长和肠道生态失调，为益生菌在预防结直肠癌中的应用提供了新思路，为临床提供循证医学证据。安诺优达为本研究提供ATAC建库测序、CUT&Tag测序等服务。
DOI:10.1016/j.cmet.2023.04.015
该研究揭示BACH1是血管平滑肌细胞表型转换和血管损伤后新生内膜形成的重要调节因子，BACH1通过招募G9a和YAP维持H3K9me2状态来抑制染色质开放性，促进血管平滑肌细胞的去分化表型。研究结果对理解血管损伤后新生内膜增生的发病机制具有重要启示，可为抗血管再狭窄治疗提供新思路。安诺优达为本研究提供RNA建库测序、ChIP-seq、ATAC-seq和Cut&Tag测序等服务。
DOI:10.1093/nar/gkad120
本研究通过RNA测序发现Olfm4是HR处理的肠道类器官中下调最显著的基因。此外，该基因编码OLFM4蛋白，该蛋白可抑制NF-kappa B信号通路的激活，减少肠道炎症，从而使其成为治疗靶点。该研究提供了一个高度仿生的芯片类器官模型，以揭示一些涉及多系统相互作用的复杂疾病的分子靶点。安诺优达为本研究提供RNA建库测序服务。
DOI:10.1016/j.bioactmat.2023.07.001
该研究通过正向遗传学方法从水稻中鉴定到一个根系对铵盐超敏的突变体rohan并克隆了其突变基因ASL。该基因通过调控氮代谢和维持生长素稳态以促进水稻根系对铵的耐受性，可显著提高水稻的产量和氮素利用效率。该研究的发现对提高植物的耐高铵和氮素利用效率具有重要研究意义。安诺优达为本研究提供RNA建库测序服务。
DOI:10.1038/s41477-023-01494-x
该研究揭示了OsSGS3-tasiRNA-OsARF3模块通过正调控耐热性、负调控植物免疫从而平衡水稻的生物胁迫响应和高温应答的分子机制。该研究成果不仅加深了我们对植物逆境响应机制的理解，而且为作物的高产多抗性状改良提供了新的思路与技术途径。安诺优达为本研究提供Small RNA-seq、RNA-seq等服务。
DOI:10.1038/s41467-023-40176-2
该研究通过构建H3.3K4M小鼠，揭示小鼠卵母细胞H3K4甲基化水平降低，可引起卵母细胞发育潜能下降，最终导致雌性小鼠不孕。团队提出特异性表达H3.3-K4M导致小鼠卵母细胞H3K4甲基化水平降低，卵母细胞转录活性降低，DNA甲基化增加，引起卵母细胞中线粒体功能障碍，导致氧化应激水平上升，诱导卵母细胞及颗粒细胞发生凋亡，最终引起卵泡耗竭提前。安诺优达为本研究提供WGBS建库测序服务。
DOI:10.1002/advs.202204794
研究团队构建了一个13q22位点定点敲入HPV16 E6E7基因的细胞模型，来探究HPV整合早期细胞和分子层面的响应。该研究发现HPV整合事件破坏了宿主基因组三维结构，造成PIBF1（progesterone-induced blocking factor 1）基因的表达上调，并且用严谨的实验证实了PIBF1的失调可能通过反式作用调节染色质结构。安诺优达为本研究提供Hi-C互作建库测序分析服务。
DOI:10.1016/j.jare.2023.04.015